番茄是世界上第一大蔬菜作物，番茄在整個生長周期面臨各種病蟲害的侵襲，可嚴重阻礙其生長和經濟性狀。近日，浙江大學農業(yè)與生物技術學院汪俏梅教授課題組與中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所李傳友教授實驗室等單位合作，在番茄中找到了一個新“剎車”機制，揭示茉莉酸調控植物生長和抗性途徑的新機制。

這項研究近期在知名期刊《植物細胞》（The Plant Cell）在線報道，期刊編委在述評中說，該成果提供了一種用于操縱作物生長和防御平衡的策略，在作物可持續(xù)生產中有重要理論意義和潛在應用價值。

抗性是植物抵抗逆境的重要方式。這是因為植物不能移動，各種逆境來臨時無法逃跑，只能產生抵御侵害的自我保護。

那么，番茄是如何“逆來順受”的呢？

在應對病蟲害過程中會植物產生一類激素——茉莉酸。這類防衛(wèi)激素，幫助植物應對病蟲害，提高植物抗性，一般通過堿性螺旋-環(huán)-螺旋（bHLH）轉錄因子MYC2啟動，并級聯放大茉莉酸信號轉導途徑從而防御病蟲侵害。

然而作物生長的養(yǎng)分是有限的，當資源過于集中到抵御的“戰(zhàn)爭”中時，用于個體發(fā)展的養(yǎng)分就會減少，進而抑制植物的生長和發(fā)育。

然而科研人員對這個存在于植物當中的消減信號的研究一直不夠深入。

MYC2是茉莉酸誘導的信號通路中的重要開關，通過MYC2可以激發(fā)番茄信號通道下游，并產生植物抗性，產生對外界的防御。該研究首次在番茄中鑒定到一類受茉莉酸誘導的bHLH蛋白，被稱作MYC2靶向的MTB（MYC2-TARGETED BHLH）。

這一類MTB可以通過競爭性結合降低MYC2對靶標基因啟動子DNA的結合，從而抑制MYC2靶標基因的表達。也就是說，MTB因子可以抑制MYC2對防御通路的啟動，科學家找到了防御“開關”的剎車機制。

基于抗性與生長總是在“此消彼長”中影響作物生長，因此研究人員設想，如果放大剎車機制的作用，番茄是否會健康成長呢？

于是實驗繼續(xù)，科學家通過利用CRISPR/Cas9基因編輯系統(tǒng)，對MTB基因進行編輯并獲得多個功能缺失突變體進行生測，也就是讓咀嚼式口氣昆蟲取食番茄葉片，經過觀察發(fā)現害蟲長大變慢，而植株生長過程卻保持正常。

汪俏梅表示，該研究不僅深化了我們對植物茉莉酸介導的防御反應調控機制的理解，還構建了抗蟲能力提高而生長發(fā)育不受影響的番茄株系，在分子育種和抗蟲新品種選育上有潛在應用前景。

那么，蟲子為什么不愛吃關閉了茉莉酸途徑“剎車”開關的番茄植株呢？汪俏梅解釋，這是因為MTB蛋白被抑制后，轉錄因子MYC2激活的茉莉酸防御途徑增強，產生使昆蟲吃后消化不良的酶類，擾亂昆蟲生長。

農學院蔬菜所博士生劉圓圓是該論文的第一作者，她以聯合培養(yǎng)博士生身份在中科院遺傳與發(fā)育生物學研究所李傳友實驗室從事研究，李傳友是浙江大學的兼職博導。

論文鏈接:http://www.plantcell.org/content/early/2019/01/04/tpc.18.00405

（柯溢能）